3 част: КЕТОЗА- едно сериозно заболяване, което – може лесно да се предотврати

0

Патогенеза

Патогенезата на кетозата не е напълно изяснена, но главно се изразява в комбинацията от интензивната адипозна мобилизация и високите нужди от глюкоза. И двете състояния са налични при ранната лактация, по време на която негативния енергиен баланс води до мобилизация на мастните депа и млечната продукция създава високи глюкозни изисквания.

Има съмнения, че патогенезата на кетозата, протичаща веднага след раждането е леко различна от тази, протичаща близо до периода на най-висока млечна продукция. Случаите на кетоза в ранния лактационен период обикновено са свързани с мазен черен дроб. Случаите, настъпили по време на най-високата лактация, обикновено 4-6 седмици след отелването най-често биват свързани с недохранване на говедата, които търпят недостиг на глюконеогенетични прекурсори.

Следродилния период е критически стадий на лактация за една високопродуктовна крава. Този период се характеризира с драстични метаболитни промени, имуносупресия, негативен енергиен баланс и повишени нива на стрес, което може да доведе до повишена чувствителност към болести и понижена производителност. Около отелването лактиращите крави естествено понижават приема на сухо вещество поради напредналия стадий на бременност, както и метаболитните промени, настъпващи в този период. Понижаването на сухото вещество води до негативен енергиен баланс. През последната седмица от своето развитие фетусът използва приблизително 46% от майчината глюкоза. Началото на млечна продукция прави тази енергийнанедостатъчност още по-забележителна. Когато кравата започне да лактира млечната жлеза изисква огромно количество глюкоза за синтезата на лактоза. Изчислено е, че млечната жлеза изразходва 60 до 70% от цялостната телесна глюкоза основно за лактозна синтеза. В този случай, крава, произвеждаща 30 кг мляко дневно използва 1.5 кг кръвна захар за синтез на лактоза.

Високата енергийна нужда през този период на глюкозна недостатъчност тригира компенсаторен процес на разграждане на хранителни вещества и мастна мобилизация; мазнините се използват като алтернативен източник на енергия, като гориво за основните клетъчни функции и като снабдител на енергия за млечна продукция.

“ФАРМА СИС” ООД: Проблемът с кетозата е решен, пригответе се да доите повече от 3-5л мляко от крава/ ден

При тези условия се развива кетогенеза с последваща кетоза, характеризираща се с ненормално количество кетотела в кръвта, телесните течности и тъкани.

Черният дроб е органът, в който принципно се произвеждат кетоновите тела. Те са нормални междинни метаболити, свързани с метаболизма на мастните киселини в условия на относителна недостатъчност на въглехидрати. Интензивността на кетозата е тясно свързана със степента на недостатъчност.

Кетоновите тела не могат да продължават да бъдат метаболизирани от черния дроб а се предават в кръвта и останалите тъкани, където се окисляват. Кетоза настъпва единствено когато степента на кетогенеза надвишава степента , с която тези кетонови тела се усвояват. Не се наблюдава невъзможност на тъканите, освен чернодробната, да окисляват глюкозата или кетоновите тела при тези условия. Въпреки чеконцентрацията на кетонови тела в кръвта е висока, само част от тях се екскретират чрез бъбреците, млечните жлези и издишания въздух.

Кетогенезата и кетозата не се причиняват от първична или абсолютна недосатъчност на хормоналния секреторен капацитет на предния дял на хипофизата или надбъбречния кортекс; даже такава недостатъчност би направила кетозата почти невъзможна.

Поради повишените метаболитни изисквания на животното под стреса на високата млечна продукция, гладуването, болести и други единични или множествени състояния, предния хипофизен дял и надбъбречната кора, както и редица телесни източници се мобилизират с цел да задоволят новите извънредни метаболитни изисквания. Тези източници включват мобилизация на мастните депа и мускулните протеини като амино киселини. Първото се асоциира с мастната инфилтрация на черния дроб. Второто води до повишено превръщане на аминокиселини до глюкоза в черния дроб и повишена азотна секреция в урината. И двете водят до измършавяване наживотното.

При тези условия се развиват остносителна недостатъчност на предната хипофиза или надбъбреците, или и на двете.

Хормоналният механизъм за стимулиране на адреналния кортекс чрез специфичен хормон (АКТХ) от предия дял на хипофизата може да предизвика уголемяване и увеличаване броя на клетките в надбъбречната жлеза. В широки граници това е физиологичен процес; ако последва клетъчна дегенерация или изтощение обаче резултатът може да бъде фатален. Това се случва рядко.

Следва продължение: …..

ОСТАВИ КОМЕНТАР

Please enter your comment!
Please enter your name here